《小護士養成日記》

＜定義＞

正常顱內壓（ICP）應維持在10~15mmHg（80~120mmH₂O），當ICP>15mmHg（200mmH₂O）時，即稱為顱內壓升高（IICP），若>20mmHg稱為惡性顱內壓升高。

造成顱內壓升高的原因：

1)腦組織增加：如頭部創傷、腦水腫。

2)腦脊髓液（CSF）增加：CSF分泌過多、循環受阻或吸收減少。

3)顱內血液量增加：如腦中風、腦血管瘤破裂出血。

當病灶使顱內壓持續升高，無法獲得有效調節，會使腦部血流供應量減少，造成腦組織缺氧、壞死，使病灶區域功能喪失，若未及時處理，顱內壓不斷上升將造成腦部擠壓、移位，造成不可逆的損傷，最後發生腦疝脫，壓迫腦幹而死亡。

※補充：顱內壓恆定與調節

顱內壓的調節機制大致可分為三類，藉互相調節來維持顱內壓恆定：

1)調節腦部血流供應量：腦部每分鐘約有700~750ml的血流量注入，此維持腦部血流供應量之壓力稱為腦組織灌流壓（CCP）。CPP=平均動脈壓（MAP）- 顱內壓（ICP），正常CPP應維持在60~70mmHg，腦部才能得到充足血流量，腦組織可藉由收縮或擴張腦血管使CPP維持恆定，當此調節機能施孝腦部供血量即減少，若CPP<30mmHg將嚴重影響人體生命的維持。

2)調節血中氧及二氧化碳分壓：當血中氧分壓（PaO2）下降，二氧化碳分壓（PaCO2）上升時會使血管擴張，增加血流量。

3)腦部代償機轉：當顱內的腦組織、CSF、顱內血液其中一項增加時，另外兩者就會減少，以維持此機制平衡，即稱腦部代償機轉。調機機轉包括：硬腦膜膨出、增加CSF吸收、減少CSF分泌、增加靜脈回流、減少腦血流量等。在腦容積增加初期，這些機轉可以調節顱內壓，但若腦仍基不斷增加，代償機轉失效則造成IICP。

＜臨床表徵＞

一般常見症狀包括：頭痛、嘔吐（噴射狀）、視乳突水腫、意識程度改變、生命徵象異常（即庫欣氏徵象Cushing's triad：為IICP晚期徵象，預後差，症狀如血壓上升、脈搏壓變寬、平均動脈壓上升、脈搏變慢、呼吸不規則或變慢）、腦神經功能障礙（運動感覺失調、癲癇等）等。

＜診斷檢察＞

　臨床上常以腦電波（EEG）、腦血流測定、電腦斷層掃描(C/T）、核磁共振顯像（MRI）等檢查評估可能造成IICP的導因及升高情形，但須注意的是，絕對不可做腰椎穿刺檢查(Lumbar Puncture），以防過高的顱內壓力自穿刺處快速釋放而造成腦疝脫。

＊顱內壓測定：有三種方式得以測量，其中以腦室內導管最準確，最常用則以蛛網膜下腔螺旋釘，最不準確為硬腦膜上探針。

＜治療＞

1.藥物治療：利尿劑治療

1)Mannitol:高滲性利尿劑，需靜脈快速輸注（三十分鐘），避免反彈現象，副作用包括口渴、電解質失衡、低血壓、心搏過速等，注意監測腎功能變化、尿量、電解質、中心靜脈壓（下降）、血液（上升）與尿液（下降）滲透壓。

2)Glycerol:高滲性利尿劑，每次200~500ml輸注(30~180min），副作用包括血尿、頭痛、倦怠等，心血管、肝腎疾病者使用前測量生命徵象及肝腎功能。

3)Furosemide（Lasix）:排鉀利尿劑（需另補充鉀離子）通常於滴注Glycerol後一小時內給予，以求最佳減壓效果。

2.過度通氣：使個案維持PaCO₂在35~30mmHg，促使血管收縮減少腦部血流量降低顱內壓。

3.限水:控制液體攝取量可減少細胞外液而降低腦壓，通常限制攝入量約900~1500c.c./day，限水期間監控I/O並限制鈉攝取量。

4.巴比妥鹽昏迷療法:當其他控制腦壓的方法皆失敗，而腦壓還是大於20mmHg至少30分鐘才考慮使用此治療。治療期間需在加護中心始用呼吸輔助器，並仔細監控C/O、BP、PAWP及動脈血液氣體分析。當腦壓24~72小時維持20mmHg以下，及可中止此療法。

5.手術:移除病灶減輕腦壓，適用於腦部腫瘤、小於2公分之血塊。

6.控制體溫:維持體溫<35度，可減緩腦組織活動。

＜護理＞

1.絕對臥床休息，保持環境安靜，勿強制約束病人。

2.監控生命徵象：

1)使用高滲性利尿劑須特別注意血壓變化及觀察有無合併症（酮酸性昏迷）的發生。

2)避免體溫上升。

3)密切監測呼吸狀態並維持過度通氣。

3.採半坐臥，床頭抬高以促進腦部靜脈回流及肺部擴張。

4.不可採集中護理。

5.準確紀錄I/O，並限制水份攝取。

6.維持排便正常，避免用力解便、咳嗽、、等長運動等使用腹壓的動作。