<定義>

正常顱內壓(ICP)應維持在10~15mmHg(80~120mmH2O),當ICP>15mmHg(200mmH2O)時,即稱為顱內壓升高(IICP),若>20mmHg稱為惡性顱內壓升高。

造成顱內壓升高的原因:

1)腦組織增加:如頭部創傷、腦水腫。

2)腦脊髓液(CSF)增加:CSF分泌過多、循環受阻或吸收減少。

3)顱內血液量增加:如腦中風、腦血管瘤破裂出血。

當病灶使顱內壓持續升高,無法獲得有效調節,會使腦部血流供應量減少,造成腦組織缺氧、壞死,使病灶區域功能喪失,若未及時處理,顱內壓不斷上升將造成腦部擠壓、移位,造成不可逆的損傷,最後發生腦疝脫,壓迫腦幹而死亡。

※補充:顱內壓恆定與調節

顱內壓的調節機制大致可分為三類,藉互相調節來維持顱內壓恆定:

1)調節腦部血流供應量:腦部每分鐘約有700~750ml的血流量注入,此維持腦部血流供應量之壓力稱為腦組織灌流壓(CCP)。CPP=平均動脈壓(MAP)- 顱內壓(ICP),正常CPP應維持在60~70mmHg,腦部才能得到充足血流量,腦組織可藉由收縮或擴張腦血管使CPP維持恆定,當此調節機能施孝腦部供血量即減少,若CPP<30mmHg將嚴重影響人體生命的維持。

2)調節血中氧及二氧化碳分壓:當血中氧分壓(PaO2)下降,二氧化碳分壓(PaCO2)上升時會使血管擴張,增加血流量。

3)腦部代償機轉:當顱內的腦組織、CSF、顱內血液其中一項增加時,另外兩者就會減少,以維持此機制平衡,即稱腦部代償機轉。調機機轉包括:硬腦膜膨出、增加CSF吸收、減少CSF分泌、增加靜脈回流、減少腦血流量等。在腦容積增加初期,這些機轉可以調節顱內壓,但若腦仍基不斷增加,代償機轉失效則造成IICP。

 

<臨床表徵>

一般常見症狀包括:頭痛、嘔吐(噴射狀)、視乳突水腫、意識程度改變、生命徵象異常(即庫欣氏徵象Cushing's triad:為IICP晚期徵象,預後差,症狀如血壓上升、脈搏壓變寬、平均動脈壓上升、脈搏變慢呼吸不規則或變慢)、腦神經功能障礙(運動感覺失調、癲癇等)等。

 

<診斷檢察>

 臨床上常以腦電波(EEG)、腦血流測定、電腦斷層掃描(C/T)、核磁共振顯像(MRI)等檢查評估可能造成IICP的導因及升高情形,但須注意的是,絕對不可做腰椎穿刺檢查(Lumbar Puncture),以防過高的顱內壓力自穿刺處快速釋放而造成腦疝脫。

*顱內壓測定:有三種方式得以測量,其中以腦室內導管最準確,最常用則以蛛網膜下腔螺旋釘,最不準確為硬腦膜上探針。

 

<治療>

1.藥物治療:利尿劑治療

1)Mannitol:高滲性利尿劑,需靜脈快速輸注(三十分鐘),避免反彈現象,副作用包括口渴、電解質失衡、低血壓、心搏過速等,注意監測腎功能變化、尿量、電解質、中心靜脈壓(下降)、血液(上升)與尿液(下降)滲透壓。

2)Glycerol:高滲性利尿劑,每次200~500ml輸注(30~180min),副作用包括血尿、頭痛、倦怠等,心血管、肝腎疾病者使用前測量生命徵象及肝腎功能。

3)Furosemide(Lasix):排鉀利尿劑(需另補充鉀離子)通常於滴注Glycerol後一小時內給予,以求最佳減壓效果。

2.過度通氣:使個案維持PaCO2在35~30mmHg,促使血管收縮減少腦部血流量降低顱內壓。

3.限水:控制液體攝取量可減少細胞外液而降低腦壓,通常限制攝入量約900~1500c.c./day,限水期間監控I/O並限制鈉攝取量。

4.巴比妥鹽昏迷療法:當其他控制腦壓的方法皆失敗,而腦壓還是大於20mmHg至少30分鐘才考慮使用此治療。治療期間需在加護中心始用呼吸輔助器,並仔細監控C/O、BP、PAWP及動脈血液氣體分析。當腦壓24~72小時維持20mmHg以下,及可中止此療法。

5.手術:移除病灶減輕腦壓,適用於腦部腫瘤、小於2公分之血塊。

6.控制體溫:維持體溫<35度,可減緩腦組織活動。

 

<護理>

1.絕對臥床休息,保持環境安靜,勿強制約束病人。

2.監控生命徵象:

1)使用高滲性利尿劑須特別注意血壓變化及觀察有無合併症(酮酸性昏迷)的發生。

2)避免體溫上升。

3)密切監測呼吸狀態並維持過度通氣。

3.採半坐臥,床頭抬高以促進腦部靜脈回流及肺部擴張。

4.不可採集中護理。

5.準確紀錄I/O,並限制水份攝取。

6.維持排便正常,避免用力解便、咳嗽、、等長運動等使用腹壓的動作。

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